Chronisches Müdigkeitssyndrom – Erkennen und Behandeln einer schwer fassbaren, äußerst schwächenden Erkrankung

Dr. Elisabetta Burchi, MD, MBA Klinischer Psychiater Leiter der translationalen Forschung bei Parasym.

Dieser unspezifische Name, „CFS“, wurde 1988 von den Zentren für Krankheitskontrolle und -prävention übernommen, um die frühere Bezeichnung „ myalgische Enzephalomyelitis “ (ME) zu ersetzen, die 1956 in der Literatur erschien und eine Reihe verwirrender Ausbrüche beschrieb gekennzeichnet durch konsistente Symptome – wie starke Muskelschmerzen, niedriges und anhaltendes Fieber, Kopfschmerzen, periphere Nervenstörungen, Verhaltensänderungen – , die in den letzten Jahrzehnten an verschiedenen Orten auf der ganzen Welt beobachtet und lokalen und nicht konformen Konfessionen zugeschrieben wurden (d. h. Da-Costa-Syndrom, Neurasthenie-Island-Krankheit, Royal-Free-Krankheit, epidemische Neuromyasthenie). Der neue Name, CFS, sollte den Phänotyp besser widerspiegeln, aber auch jegliche Bezugnahme auf die Ätiologie eliminieren, die zunehmend eindeutig vage schien.

Wie aus einem 2015 vom US Institute of Medicine (IOM) veröffentlichten wegweisenden Bericht hervorgeht, ist möglicherweise keiner der Begriffe der Dyade (ME/CFS), die in den letzten 30 Jahren zur Bezeichnung des Syndroms verwendet wurden, angemessen: der erste in Bezug auf die Pathogenese irreführend sein; Die zweite ist klinisch so vage, dass sie zu einer Trivialisierung und Vernachlässigung der Erkrankung führt. Um diese Probleme anzugehen, schlug das IOM vor, das Syndrom in „systemische Anstrengungsintoleranzkrankheit“ (SEID) umzubenennen , um die multisystemische Pathogenese und das zentrale Merkmal des Syndroms besser widerzuspiegeln.

Tatsächlich ist das Unwohlsein nach Belastung (PEM), definiert als die Verschlimmerung der individuellen Symptome nach zuvor tolerierten körperlichen, kognitiven, orthostatischen, emotionalen oder sensorischen Anstrengungen, das eindeutige Kennzeichen von CFS. PEM unterscheidet sich von der Postbelastungsmüdigkeit, die bei anderen ermüdenden Krankheiten oder bei Dekonditionierung auftritt, durch das einzigartige Merkmal, dass es bei einem wiederholten Test zu einer Verschlechterung der Energieerzeugung kommt.

Nach den neuesten Diagnosekriterien des IOM muss in mindestens 50 % der Fälle über einen Zeitraum von 6 Monaten ein postbelastungsbedingtes Unwohlsein vorliegen, das mit einer erheblichen Beeinträchtigung der Funktionsfähigkeit im Vergleich zur Vorerkrankung und einem nicht erholsamen Schlaf sowie kognitiven Störungen einhergeht Beeinträchtigung oder orthostatische Intoleranz für die formelle Diagnose von SEID.

Basierend auf diesen Kriterien wird geschätzt, dass SEID – oder CFS, wie es in der medizinischen Fachwelt immer noch genannt wird und wie wir es der Einfachheit halber in der Arbeit übernehmen werden – mit einem durchschnittlichen Beginn in der Mitte der Dreißiger bis zu 50 % betrifft 1 % der Bevölkerung weltweit, wobei etwa jeder vierte Patient ans Haus gebunden ist.

Während die genaue Ätiologie und die spezifischen Biomarker von CFS noch ungewiss sind, gibt es inzwischen zahlreiche Belege für komplexe objektive immunologische, autonome, neurologische und Energiestoffwechselstörungen, die mit diesem Syndrom verbunden sind:

• CFS folgt oft einer Infektionskrankheit und Autoantikörper (d. h. anomale Antikörper, die gegen das eigene Gewebe der Person gerichtet sind) werden bei etwa 60 % der Personen mit dem Syndrom gefunden; Es können weitere immunologische Merkmale vorliegen, wie z. B. eine Beeinträchtigung der NK-Zellen, die die Patienten anfälliger für Infektionen zu machen scheinen.

• Orthostatische Intoleranz (Oi) wird bei bis zu 95 % der von CFS betroffenen Personen erkannt und umfasst orthostatische Hypotonie, posturales orthostatisches Tachykardie-Syndrom und neural vermittelte Hypotonie; OI wurde dabei mit einer Reihe von Ungleichgewichten des autonomen Systems in Verbindung gebracht, wie z. B. einem verringerten nächtlichen Verhältnis von parasympathischer/sympathischer Aktivität und einer verringerten Herzfrequenzvariabilität , die wiederum auch mit nicht erholsamem Schlaf in Verbindung gebracht wurden, einem weiteren symptomatischen Merkmal dieses Syndroms;

• Gehirnstudien an diesen Personen haben über Neuroinflammation, eine Verringerung der weißen Substanz und eine verminderte zerebrale Durchblutung berichtet; Diese Ergebnisse sind mit mehreren kognitiven Defiziten verbunden, wie z. B. einer verringerten Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit, die in dieser Population am häufigsten auftritt;

• Das Vorhandensein von Anomalien in der zellulären Bioenergie, insbesondere bei der Bildung von Adenosintriphosphat (ATP), dem Hauptenergiemolekül, wurde festgestellt und mit PEM in Zusammenhang gebracht.

Obwohl es keine speziell zugelassenen Behandlungen für CFS gibt, können Ärzte auf standardmäßige pharmakologische und nichtpharmakologische Behandlungen zurückgreifen, um die einzelnen Symptome zu behandeln. PEM könnte durch Stimulation der körperlichen und kognitiven Aktivität behandelt werden, während OI durch Salz- und Flüssigkeitszufuhr, Fludrocortison, niedrig dosierte Betablocker, alpha-adrenerge Agonisten und Vagusstimulation behandelt werden könnte.

Insbesondere ist die Stimulation des Vagusnervs bei der Behandlung von CFS besonders vielversprechend, nicht nur wegen der Auswirkungen auf den OI, sondern auch wegen der Schmerz- und Schlaflosigkeitsbehandlung, ihrer entzündungshemmenden Wirkung und ihrer kognitiven Wirkung. Tatsächlich wurde bereits gezeigt, dass die Vagusnervstimulation die Herzfrequenzvariabilität verbessert und mit mehreren gesundheitlichen Vorteilen sowohl bei Long Covid als auch bei CFS korreliert. Insbesondere die nicht-invasive Neuromodulation, die durch das Nurosym-Gerät auf den Vagusnerv abzielt, hat bereits gezeigt, dass sie die Herzfrequenzvariabilität erhöht, entzündliche Zytokine reduziert sowie die Stimmung und das Energieniveau bei Patienten mit Long Covid und langfristiger Müdigkeit verbessert.

Diese therapeutischen Wirkungen bestätigen die immunneurale pathophysiologische Hypothese, die die Störung der entzündungshemmenden Wirkung des Vagusnervs und die Überaktivierung der sympathischen Aktivität als einen der Mechanismen sieht, die ME/CFS zugrunde liegen.

Literaturverzeichnis:

1. Mayo Clin Proc. n November 2021;96(11):2861-2878 https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2021.07.004
2. Eine einheitliche Hypothese der Pathophysiologie der myalgischen Enzephalomyelitis/des chronischen Müdigkeitssyndroms (ME/CFS): Erkenntnisse aus der Entdeckung von Autoantikörpern gegen ß2-adrenerge Rezeptoren https://doi.org/10.1016/j.autrev.2020.102527
3. Was ist in einem Namen? Systemische Belastungsintoleranzerkrankung; The Lancet, Band 385, 21. Februar 2015
4. Klinische Merkmale der myalgischen Enzephalomyelitis/des chronischen Müdigkeitssyndroms (ME/CFS), diagnostiziert bei Patienten mit Long-COVID. Medicina (Kaunas). 25.06.2022;58(7):850. doi: 10.3390/medicina58070850. PMID: 35888568; PMCID: PMC9325226.
5. Orthostatische Belastung verursacht ausgeprägte symptomatische, hämodynamische und kognitive Reaktionen bei Long-COVID und myalgischer Enzephalomyelitis/chronischem Müdigkeitssyndrom. Front Med (Lausanne). 23.06.2022;9:917019. doi: 10.3389/fmed.2022.917019. PMID: 35847821; PMCID: PMC9285104.
6. Die Rolle des Vagusnervs beim Fibromyalgie-Syndrom. Neurosci Biobehav Rev. 2021 Dez;131:1136-1149. doi: 10.1016/j.neubiorev.2021.10.021. Epub 2021
7. Transkutane aurikuläre Vagusnervstimulation moduliert den präfrontalen Kortex bei Patienten mit chronischer Schlaflosigkeit: fMRT-Studie in der ersten Sitzung. Vorderes Neurol. 24. März 2022; 13:827749. doi: 10.3389/fneur.2022.827749. PMID: 35401422;
8. Clayton, EW Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Ein IOM-Bericht über die Neudefinition einer Krankheit. JAMA 313 , 1101–1102 (2015).
9. Gerwyn, M. & Maes, M. Ein neuroimmunes Modell der myalgischen Enzephalomyelitis/des chronischen Müdigkeitssyndroms. Metab. Brain Dis. 28 , 523–540 (2013).